（一）發病原因

　　本病主要因年老體弱，臟氣虛衰或先天稟負不足，脾腎兩虛以及肝郁火旺，痰濕化熱為發病的主要因素。脾主氣主運化，脾氣虛則運化不能，氣血津液化生不足，腎氣虛則鼓動無力。主水及藏精的功能失職導致水液或痰濕潴留。本病早期所表現的玻璃膜疣之病理產物多由此而生。痰濕郁久易化火灼傷血絡，又因肝主藏血，肝郁血氣不足，不能榮目，肝氣不調郁久生熱，化火傷絡，此外脾虛不能統血，亦可致血不循常道而溢于絡外，血瘀絡外而成瘀，痰瘀互結加重病情，致本病中后期出現痰濕、肝郁、血瘀，錯綜復雜的臨床表現使眼底反復性出現滲出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表現，所以治療難度很大。

　　（二）發病機制

　　黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：（1）遺傳因素；（2）光積聚損傷；（3）自由基損傷；（4）血液動力學因素。

　　最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度較高的位置是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與老年黃斑變性的基本特點。在黃斑大致正常的供體眼，其中心凹視錐細胞的數量基本穩定，而視桿細胞成年后則減少3O。組織病理學檢查發現在早期老年黃斑變性視桿細胞持續減少。其中減少較多的是離中心凹1～3mm（距注視點3.5～10度）處，在滲出型老年黃斑變性的盤狀瘢痕上發現大量的視錐細胞，而視桿細胞因為視網膜下色素上皮細胞的沉積物而急劇減少。最近通過對老年人及早期老年黃斑變性患者研究，顯示其暗視敏感度比明視敏感度下降更明顯，在RPE/Bruch’s膜復合體發生病變前，光感受器已經發生了變性和減少，心理物理學及組織病理學檢查都發現了這種視桿細胞比視錐細胞的易感性。

　　有關視網膜色素變性的研究提示視桿細胞產生的一種可擴散物質影響視錐細胞的存活0．雖然其具體機理不清楚，但提示老年黃斑變性中心凹旁觀桿細胞選擇性易損性可能是其新的發病機制。患者在同一臨床階段視桿細胞與視錐細胞系統具有不同丟失表現．也說明老年黃斑變性是具有異因同效機理的一組病癥。